Width of sulcus and thickness of gyrus in patients with cerebral atherosclerosis: a new tool for the prevention of vascular cognitive impairment

SUMMARY BACKGROUND AND PURPOSE Cerebral atherosclerosis is the main cause of lesions that contribute to vascular cognitive impairment and vascular dementia, followed by arteriosclerosis of small vessels and cerebral amyloid angiopathy. The purpose of this study was to compare the post-mortem radiological alterations of autopsied adults with the macroscopic alterations in the posterior region of these brains in order to establish a relationship between the two forms of analysis and to discuss the relevance of the prevention of vascular cognitive impairment in patients with encephalic atherosclerosis. MATERIALS AND METHODS Thirteen brains were analysed macroscopically to assess the degree of atherosclerosis of the basilar and the posterior cerebral arteries. The patients were autopsied in the Subject of General Pathology at General Hospital of Triângulo Mineiro Federal University in Uberaba, state of Minas Gerais, Brazil. The qualitative analysis of atherosclerosis was performed with classification into mild, moderate or severe. In the posterior region of the brains, width of sulcus and thickness of gyrus were measured by macroscopic analysis and by tomographic analysis. RESULTS AND CONCLUSIONS There was a decrease in calcarine sulcus width and an increase in medial temporal occipital gyrus thickness in patients with a higher degree of atherosclerosis, macroscopically and in tomography, respectively. Low oxygenation caused by atherosclerosis probably leads to an encephalic parenchyma inflammation that causes microglial cells hypertrophy provoking increase in the gyrus thickness and decrease in the sulcus width, as observed in the present study.

RESUMO INTRODUÇÃO E OBJETIVO A aterosclerose cerebral é a principal causa de lesões que contribuem para o comprometimento cognitivo vascular (CCV) e demência vascular, seguida da arteriosclerose de pequenos vasos e da angiopatia amiloide cerebral. Sendo assim, este estudo comparou as alterações radiológicas post mortem de adultos autopsiados com as alterações macroscópicas na região posterior desses encéfalos a fim de estabelecer uma relação entre as duas formas de análise e discutir sobre a relevância da prevenção do CCV em pacientes com aterosclerose encefálica. MATERIAL E MÉTODOS Treze encéfalos foram analisados macroscopicamente para avaliar o grau de aterosclerose das artérias basilar e cerebral posterior. Os pacientes foram autopsiados na disciplina de Patologia Geral no HC-UFTM em Uberaba, Minas Gerais, Brasil. A análise qualitativa da aterosclerose foi realizada com as classificações discreta, moderada ou acentuada. A espessura dos giros e a largura dos sulcos na região posterior dos encéfalos foram analisadas macroscopicamente e por tomografia computadorizada. RESULTADOS E CONCLUSÃO Houve diminuição na largura do sulco calcarino e aumento na espessura do giro occipital temporal medial de acordo com o aumento do grau de aterosclerose macroscopicamente e por tomografia, respectivamente. A baixa oxigenação causada pela aterosclerose provoca a inflamação do parênquima encefálico, provavelmente levando à hipertrofia das células da micróglia e ao consequente aumento dos giros e estreitamento dos sulcos, como observado no presente estudo.

Pericardial Parietal Mesothelial Cells: Source of the Angiotensin-Converting-Enzyme of the Bovine Pericardial Fluid / Células Mesoteliais Pericárdicas Parietais: Fonte da Enzima Conversora de Angiotensina Existente no Líquido Pericárdico Bovino

Abstract Background: Angiotensin II (Ang II), the primary effector hormone of the renin-angiotensin system (RAS), acts systemically or locally, being produced by the action of angiotensin-converting-enzyme (ACE) on angiotensin I. Although several tissue RASs, such as cardiac RAS, have been described, little is known about the presence of an RAS in the pericardial fluid and its possible sources. Locally produced Ang II has paracrine and autocrine effects, inducing left ventricular hypertrophy, fibrosis, heart failure and cardiac dysfunction. Because of the difficulties inherent in human pericardial fluid collection, appropriate experimental models are useful to obtain data regarding the characteristics of the pericardial fluid and surrounding tissues. Objectives: To evidence the presence of constituents of the Ang II production paths in bovine pericardial fluid and parietal pericardium. Methods: Albumin-free crude extracts of bovine pericardial fluid, immunoprecipitated with anti-ACE antibody, were submitted to electrophoresis (SDS-PAGE) and gels stained with coomassie blue. Duplicates of gels were probed with anti-ACE antibody. In the pericardial membranes, ACE was detected by use of immunofluorescence. Results: Immunodetection on nitrocellulose membranes showed a 146-KDa ACE isoform in the bovine pericardial fluid. On the pericardial membrane sections, ACE was immunolocalized in the mesothelial layer. Conclusions: The ACE isoform in the bovine pericardial fluid and parietal pericardium should account at least partially for the production of Ang II in the pericardial space, and should be considered when assessing the cardiac RAS.

Resumo Fundamentos: Angiotensina II (Ang II), o hormônio efetor primário do sistema renina-angiotensina (SRA), atuando em níveis sistêmicos ou locais, é produzida pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) sobre a angiotensina I. Embora diversos SRAs teciduais, como o SRA cardíaco, tenham sido descritos em muitos estudos, dados de um SRA no líquido pericárdico e sua origem não são ainda disponíveis. A Ang II localmente produzida tem efeitos parácrinos e autócrinos, induzindo a hipertrofia ventricular esquerda, fibrose, insuficiência e disfunção cardíacas. Devido às dificuldades inerentes à obtenção de líquido pericárdico humano, modelos experimentais apropriados são muito úteis para obter dados relativos às suas características bem como dos tecidos contíguos. Objetivos: Obter evidências da presença de constituintes das vias de produção de Ang II no líquido pericárdico e no pericárdio parietal bovinos. Métodos: Extratos brutos de líquido pericárdico bovino sem albumina (sobrenadantes), imunoprecipitados com anticorpo anti-ECA, foram submetidos a eletroforese (SDS-PAGE) e os géis corados com Coomassie Blue. Duplicatas dos géis foram sondadas com anticorpo anti-ECA. A detecção de ECA nas membranas pericárdicas foi realizada por imunofluorescência. Resultados: A imunodetecção sobre as membranas de nitrocelulose mostrou uma isoforma de ECA com 146 KDa no líquido pericárdico bovino. Nas secções de membrana pericárdica, a ECA foi imunolocalizada na camada mesotelial. Conclusões: A isoforma de ECA do líquido pericárdico bovino e do pericárdio parietal deve ser, pelo menos em parte, responsável pela produção de Ang II no espaço pericárdico, devendo ser considerada quando o SRA cardíaco for avaliado.